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Jul 19, 2023

Filodulcina de hortênsias: um potencial tratamento para Alzheimer?

A agregação de amilóide β (Aβ) é a principal responsável pelo desenvolvimento da doença de Alzheimer (DA). Num novo estudo com modelo de rato, investigadores sul-coreanos investigaram o efeito da filodulcina – um

A agregação de amilóide β (Aβ) é a principal responsável pelo desenvolvimento da doença de Alzheimer (DA).

Num novo estudo com modelo de rato, investigadores sul-coreanos investigaram o efeito da filodulcina – um adoçante natural encontrado na planta hortênsia – na inibição da acumulação de Aβ. Os resultados sugerem que a filodulcina inibe eficazmente a acumulação de Aβ e decompõe o Aβ pré-agregado, sugerindo o seu papel benéfico no tratamento da doença de Alzheimer. No futuro, estes resultados podem fornecer pistas importantes para o desenvolvimento de um tratamento eficaz para a DA.

A doença de Alzheimer é a doença neurodegenerativa mais comum no mundo, associada a sintomas como perda de memória e comprometimento cognitivo. Acredita-se que as lesões cerebrais causadas pela agregação de β amilóide (Aβ) e emaranhados neurofibrilares sejam a principal causa da DA. Portanto, os agentes terapêuticos que controlam a agregação de Aβ podem ser úteis para retardar o início e a progressão da DA.

Embora muitos medicamentos direcionados ao Aβ tenham sido desenvolvidos, eles não conseguiram demonstrar eficácia em estudos clínicos. Além disso, o uso de medicamentos com anticorpos aprovados está associado a altos custos de tratamento e eficácia incerta. Portanto, é necessário desenvolver um medicamento simples e eficiente que tenha como alvo Aβ para o tratamento da DA.

Um desses agentes terapêuticos poderia ser a filodulcina, um agente adoçante natural encontrado em Hydrangea macrophylla var. Thunbergia. Estudos anteriores demonstraram que a filodulcina, um tipo de polifenol, pode penetrar eficientemente na barreira hematoencefálica e ser distribuída uniformemente no cérebro. Pesquisas recentes também sugerem que os polifenóis podem inibir a agregação de Aβ. No entanto, o papel da filodulcina no tratamento da doença de Alzheimer não foi estudado.

Para preencher esta lacuna de conhecimento, o professor assistente Se Jin Jeon do Departamento de Biotecnologia Integrativa da Faculdade de Ciência e Tecnologia da Universidade Sahmyook, juntamente com um grupo de pesquisadores da Coreia, estudaram o efeito da filodulcina na agregação de Aβ e várias características patológicas em um modelo animal da doença de Alzheimer. Seu estudo foi publicado na revista Biomedicine & Pharmacotherapy.

Jeon disse: “Nós nos concentramos em aumentar o nível de evidência em relação à filodulcina usando várias técnicas experimentais. Nossa hipótese é que a filodulcina pode entrar no cérebro e inibir a agregação de Aβ, resultando na melhora de várias lesões cerebrais que aparecem na DA. Para examinar nossa hipótese, investigamos o efeito da filodulcina na agregação Aβ e várias características patológicas em um modelo animal de DA.”

Os pesquisadores demonstraram que a filodulcina poderia inibir eficientemente a agregação de Aβ, bem como decompor aglomerados de Aβ pré-agregados, tanto em experimentos in vivo (células) quanto in vitro (modelo animal). Um ensaio de toxicidade revelou que a filodulcina previne a neurotoxicidade induzida por Aβ e atribuiu isso aos agregados reduzidos de Aβ.

O estudo revelou que a filodulcina reduziu os prejuízos de memória causados ​​pelo acúmulo de proteínas amilóides.

O hipocampo é o local de formação da memória, que é inibida pelos aglomerados de Aβ na DA, levando à perda de memória. As experiências revelaram que a filodulcina poderia contrariar este efeito, reduzindo a deposição de Aβ no hipocampo e aumentando os processos relacionados com a memória. Além disso, também minimizou a neuroinflamação no hipocampo e inibiu a ativação da micróglia e dos astrócitos (células responsáveis ​​por desempenhar um papel fundamental na neuroinflamação na patologia da DA).

Jeon concluiu: “Nosso estudo é o primeiro a relatar que a filodulcina pode modificar a patogênese subjacente da doença de Alzheimer, sugerindo a possibilidade de prevenir a demência ou retardar a progressão da doença.

“Serão necessários mais de 20 anos para desenvolver um tratamento, mas nesta fase, os resultados deste estudo podem ser usados ​​para fornecer um mapa guia que pode ajudar a prevenir ou melhorar os sintomas da demência.”